Тонзиллогенные поражения миокарда широко распространены. Хроническим тонзиллитом страдает 4—6% населения. Если учесть, что у 30—60% этих больных впоследствии возникают поражения миокарда, становится очевидным, что тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к числу наиболее распространенных. Однако на практике врачи не всегда правильно и своевременно распознают это заболевание, а значит и недостаточно эффективно его лечат. Неправильное истолкование причин болей в сердце ведет к неправильной диагностике и неадекватному лечению больных. По данным Центрального института экспертизы трудоспособности инвалидов, 60% таких больных врачи необоснованно ставили диагноз недостаточности митрального клапана, а 30% —диагноз ИБС.

Особенно детально и тщательно патогенез тонзиллогенных миокардиодистрофий был изучен С. В. Аничковым, И. С. Заводской, а также А. М. Монаенковым. Согласно данным этих исследователей, длительное механическое раздражение рецепторов миндалин сопровождается поступлением по их афферентным каналам патологических импульсов в высшие отделы центральной нервной системы (ретикулярная формация, ствол, вентробазальные ядра гипоталамуса, заднее гипоталамическое ядро). Это приводит к нарушению вегетативного синергизма — вначале преобладанию тонуса симпатического, а затем — парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При этом в миокарде нарушается баланс катехоламинов — физиологически активных веществ, регулирующих деятельность организма и отдельных органов, в частности сердца.

Избыточное адренергическое воздействие ведет к неэкономичному расходованию кислорода клетками миокарда и уменьшению выхода АТФ. Общая активация симпатической нервной системы сопровождается снижением содержания в миокарде НА вследствие его усиленного выброса из симпатических нервных окончаний и ферментативного разрушения. Синтез НА отстает от его расходования, что понижает сократительную способность миокарда (в нормальных условиях НА оказывает на миокард положительное инотропное действие). В итоге нарушаются процессы окислительного фосфорилирования и развивается гипоксия миокарда.

Постепенное истощение тканевых энергетических ресурсов ведет к сдвигу электролитного баланса в миоцитах, теряющих ион калия. Продолжая выполнять свои функции в неблагоприятных условиях, клетки миокарда переходят на гликолитический уровень обмена. При этом недостаток энергии в какой-то мере компенсируется угнетением натрий-кальциевого канала и понижением сократимости миокарда.

Снижение электрической активности патологически измененных клеток сердечной мышцы тесно связано с понижением функции клеточных насосов. Расстройства основных функций патологически измененного миокарда проявляются в возникновении при миокардиодистрофии нарушений возбудимости (снижение амплитуды потенциала покоя и действия, увеличение порога возбудимости миоцитов и латентного периода), сократимости (снижение активности ферментов АТФ-азы и креатинфосфокиназы (КФК), гипокалиемия).

Метаболические нарушения в миокарде сопровождаются изменением ультраструктуры миоцитов, уже рассмотренным ранее.

Врачи отмечают определенную динамику клинических проявлений хронического тонзиллита. Обычно вначале больной переносит серию острых ангин, протекающих весьма ярко, с высокой температурой и выраженной интоксикацией. Эти ангины, как правило, не оставляют последствий. Спустя 2—3 года ангины могут приобретать более длительное, затяжное течение — длятся 2—3 недели и уже не сопровождаются высокой температурой. Полное выздоровление не наступает, больные продолжают жаловаться на слабость, потливость, снижение работоспособности, у них длительно сохраняются неприятные ощущения в горле. Еще через 1—1,5 года больные начинают испытывать боли в левой половине грудной клетки щемящего или ноющего, реже — колющего характера, а также сердцебиение, слабость, потливость, одышку при физической нагрузке или ощущение неудовлетворенности вдохом в покое даже вне обострения хронического тонзиллита.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия чаще встречается у девушек и молодых женщин, развивается постепенно на фоне длительного течения хронического тонзиллита. Заболевание обусловлено поражением гипоталамического отдела центральной нервной системы.

На первом плане обычно стоит жалоба на интенсивные ноющие боли (реже — щемящие) в левой половине грудной клетки. Эти боли локализуются обычно в области верхушки сердца, в ряде случаев могут иррадиировать в левое надплечье и плечо, однако в отличие от стенокардии при ИБС они не только не возникают при физической нагрузке, но даже облегчаются ею. Интенсивная физическая нагрузка может усугубить описанные боли, но не сразу, а по прошествии нескольких часов («отсроченные боли»). Эти боли связаны с поражением симпатических нервных сплетений в шейном и верхнегрудном отделах. Отсюда их длительность, яркость и нередко сопутствующие им сенестопатические ощущения («как будто что-то горячее переливается в грудной клетке»). Кардиалгия при хроническом тонзиллите по патогенезу и клиническим проявлениям резко отличается от стенокардии напряжения или покоя при ИБС. Именно поэтому термин «тонзиллогенная стенокардия» не удачен. Правильнее говорить в этих случая о тонзиллогенной кардиалгии.

Другая ведущая жалоба — быстрая утомляемость и выраженная слабость, вплоть до изнеможения, нарастающая во второй половине дня. Ее возникновение связано не столько с интоксикацией, сколько с поражением гипоталамуса. В ряде случаев слабость беспокоит больных значительно больше, чем кардиалгия. Именно слабость обусловливает резкое снижение работоспособности.

Характерно для больных и ощущение неудовлетворенности вдохом. Чаще всего оно возникает как следствие повышенного тонуса блуждающего нерва и поэтому в отличие от одышки как признака сердечной недостаточности (она тоже может наблюдаться у больных тонзиллогенной миокардиодистрофией) беспокоит больных в состоянии покоя, но исчезает или заметно уменьшается при нагрузке или отвлечении внимания.

Потливость диффузного или очагового характера также нередко развивается у больных миокардиодистрофией и вместе с уже приведенными жалобами формирует картину так называемого астено-вегетативного синдрома.

Сердцебиение может беспокоить больных как при гипертонусе блуждающего нерва (тогда оно не сопровождается тахикардией), так и при гипертонусе симпатического нерва. В этом случае ощущению сердцебиения сопутствуют учащение сердечных сокращений и повышение артериального, в том числе пульсового давления. Возникает так называемый гиперкинетический сердечный синдром: сердцебиение, тахикардия, наклонность к повышению артериального давления.

При нарушении сердечного ритма, чаще в виде экстр асистолии, возникает ощущение перебоев в работе сердца, которое может пугать больного.

Остальные жалобы больных тонзиллогенной миокардиодистрофией скорее всего обусловлены интоксикацией и аллергическими изменениями. Это субфебрильная температура, полиартралгии, характеризующиеся стойкостью, продолжительностью, но почти никогда не переходящие в полиартрит.

Чем моложе больные, тем ярче у них выявляются признаки аллергии в виде кожных сыпей различного вида, прежде всего крапивница, отек Квинке. В крови выявляется тенденция к лейкопении с лимфоцитозом.

Изучение описанных жалоб представляет для диагноза тонзиллогенной миокардиодистрофии не меньшую важность, чем тщательный осмотр и лабораторное, а также инструментальное обследование больного, поэтому необходимо правильно расспросить его.

При перкуторном определении границы сердца нормальны или весьма незначительно смещены влево. I тон над верхушкой сердца приглушен. Вдоль левого края грудины и над верхушкой выслушивается негромкий дующий систолический шум, он не примыкает к I тону (является интервальным). Признаков сердечной недостаточности нет. Артериальное давление обычно нормальное, хотя иногда могут определяться артериальные гипертензия или гипотензия. Артериальное давление может быть асимметрично — при измерении на правой и левой плечевых артериях обнаруживаются разные его показатели. В этих случаях, по-видимому, следует ставить диагноз вегетососудистой дистонии.

Особого внимания заслуживает выявление болезненности передней стенки грудной клетки. У некоторых больных давление на грудину вдоль ее левого края или на ребра сопровождается выраженной болезненностью, интенсивность которой проявляется различно. Вероятно, эта болезненность обусловлена аллергическими механизмами.

Изменения на ЭКГ — очень важный критерий миокардиодистрофии. Часто выявляются синусовая аритмия, бради- или тахикардия, редко (3—5%) —экстрасистолия. В стандартных и грудных однополюсных отведениях отмечается снижение амплитуды зубцов Р и Т, значительно реже бывает уменьшен R или смещен ST в грудных однополюсных отведениях. Таким образом, у больных миокардиодистрофией на ЭКГ могут быть выявлены признаки диффузных мышечных изменений.

После приема внутрь хлористого калия, обзидана, изадрина эти изменения исчезают, что и позволяет отличить их от изменений, обусловленных воспалительным процессом (при миокардите) или кардиосклерозом.

Изменения в клиническом анализе крови встречаются редко и мало характерны для миокардиодистрофии. Они скорее отражают наличие хронической инфекции в миндалинах, т. е. характеризуют активность хронического тонзиллита. В этих случаях выявляется тенденция к нейтропении, лимфоцитозу и реже — к эозинофилии. Фибриноген плазмы нормален, в ней часто обнаруживается С-реактивный белок. В крови при нормальной концентрации КФК-азы повышено содержание молочной кислоты.

В лечении тонзиллогенной миокардиодистрофии очень важно устранить очаг патологического (рефлекторного и интоксикационного) воздействия на миокард. Этого можно достичь только своевременной и тщательно выполненной тонзиллэктомией. Однако среди оториноларингологов и ревматологов нет единодушия во взглядах на показания к тонзиллэктомии. Мнения многих врачей различны из-за того, что жалобы больных сохраняются в течение нескольких месяцев после оперативного вмешательства. Следует учесть, во-первых, необходимость комплексного, а не только хирургического лечения этих больных и, во-вторых, необходимость довольно длительного лечения — от 6 до 12 месяцев — для восстановления здоровья этих больных. Больные, перенесшие тонзиллэктомию, нуждаются в диспансерном наблюдении не менее 1 года.