Сердце — сложно устроенный орган, играющий основную роль в продвижении крови ко всем органам и тканям. В нем различают четыре полости (камеры): два предсердия и два желудочка. Кровь распределяется по двум кругам кровообращения желудочками: левым желудочком — по большому (внутренние органы и нижние конечности), правым — по малому кругу (легочному). Здесь, очевидно, нет необходимости останавливаться на описании кровоснабжения всех органов и систем. Но стоит познакомиться с внешними артериями сердца, чтобы понять, как возникает инфаркт миокарда.

На рисунке изображены артерии, окружающие сердце как бы венцом (их называют венечными), или короной (другое их название — коронарные артерии). Они отходят от аорты.

Здоровое сердце

Кровь в аорту поступает из левого весьма мощного желудочка сердца. Кровь, поступив из аорты в коронарные артерии, направляется дальше по мелким ответвлениям этих артерий и снабжает все участки сердечной мышцы кислородом и другими необходимыми питательными веществами.

В нормальных условиях коронарные артерии свободно проходимы, кровь течет по ним бесперебойно и обеспечивает эффективную работу мышцы сердца.

Сердце обильно снабжается кровью. Почти десятая часть всей крови, попадающей из левого желудочка в аорту, направляется оттуда в венечные артерии. С поступающей кровью сердце получает в большом количестве кислород, углеводы, жирные кислоты, аминокислоты и другие вещества. При весе сердца в среднем 0,4% от веса тела оно расходует от 7 до 20% энергии, которая образуется в организме в процессе обмена веществ.
Энергия сердечного сокращения, т. е. сила, с которой кровь выбрасывается в артерии, превращается в энергию кровяного давления (в напряжение стенок артерий) и энергию движения крови.

По мере продвижения крови по сосудам кровяное давление постепенно снижается. Так, если в аорте оно находится на уровне 140 — 130 мм рт. ст. то в артериях среднего калибра — 120 мм, а в мелких артериях падает до 70 — 60, в капиллярах — до 40 — 30 мм. Снижение кровяного давления объясняется тем, что энергия сердечного сокращения по пути движения крови тратится на преодоление трения крови о стенки сосудов и трения между клетками крови. Естественно, чем более гладкая внутренняя поверхность сосудов, тем меньше трение, тем больше скорость движения крови.

Но как бы энергично сердце ни сокращалось, одна его механическая работа не в состоянии обеспечить движение крови по сосудам всего тела: ведь масса этих сосудов колоссальна. Механическая активность сердца дополняется самостоятельной сократительной активностью сосудов и энергичным обменом веществ в тканях. Ритмические сокращения коронарных, как и других артерий организма, обеспечивают наряду с сократительной деятельностью миокарда скорость продвижения крови. Тонус сердечных сосудов имеет особое значение в продвижении по ним крови: он может под влиянием нервных импульсов со стороны центральной нервной системы внезапно очень быстро повышаться, и тогда сосуды в течение одной минуты перейдут в состояние спазма. При этом количество протекающей через них крови может сократиться в несколько раз. Расширение коронарных сосудов также происходит быстро, в течение нескольких минут, но занимает обычно гораздо больше времени, чем переход их в состояние спазма.

Спазм какой-либо веточки коронарной артерии может привести к ишемии участка миокарда, который снабжается кровью этим сосудом. Слово «ишемия» происходит от двух греческих слов, переводимых как «останавливать» и «кровь». Ишемией обычно называют местное малокровие, возникающее вследствие затруднения притока крови по артерии в какую-либо область тела. Но так как ишемия участка мышцы сердца отражается на функциях многих органов человека, а иногда и угрожает ему смертельным исходом, в настоящее время такое состояние называют ишемической болезнью сердца.

Ишемия миокарда может закончиться полным восстановлением структуры и функции сердечной мышцы. Это происходит тогда, когда снабжение мышцы сердца берут на себя коллатеральные сосуды. По данным ряда исследований каждый сосуд, отходящий от венечной артерии, отдает 1—2 веточки к стенке той артерии, от которой он ответвляется. Эти сосудистые веточки и называются коллатералями. Диаметр коллатералей может увеличиваться в 2 раза и обеспечивать кровью мышцу сердца. В настоящее время ученые на основании целого ряда исследований пришли к выводу, что коллатеральное коронарное кровообращение можно стимулировать. Идут поиски лекарств, которыми можно было бы путем такой стимуляцией предупреждать развитие инфаркта миокарда.
В механизме развития коллатерального кровообращения большое значение имеют импульсы, возникающие в ишемических сосудах. Эти импульсы могут иметь как положительное, так и отрицательное значение.

Так, экспериментальный инфаркт миокарда у животных в лабораторных условиях получают перевязкой левой венечной артерии сердца, расположенной на передней поверхности левого желудочка. Но когда до перевязки артерии ее смазывали новокаином, инфаркт миокарда, как правило, не образовывался. Новокаин выключал нервные рецепторы и расширял сердечные сосуды у подопытного животного. Это свидетельствует о том, что одно лишь механическое нарушение кровообращения в сердце не может быть причиной образования инфаркта миокарда. Если устранить нервные влияния на рецепторы сосудов, то можно предупредить развитие инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда часто возникает у людей через несколько часов или дней после тяжелых неприятных переживаний. Механизм этого явления заключается в том, что при сильном нервном напряжении в кровь выделяется много раз-личных сосудосуживающих веществ (адреналин, норадреналин, вазопрессин, гистамин и др.). Сосудосуживающее действие этих веществ усиливается, когда коронарные сосуды поражены атеросклерозом.
Если коронарные артерии поражаются атеросклеротическим процессом или находятся в состоянии спазма, то из-за препятствия для кровотока количество крови, достигающее сердечной мышцы, значительно уменьшается. Часть сердечной мышцы, не получившая достаточного количества крови, теряет способность функционировать, что заканчивается обычно ее некрозом (омертвением) — инфарктом миокарда.

На рисунке изображена здоровая коронарная артерия (вверху) и артерия, пораженная атеросклерозом, где отчетливо видно сужение просвета сосуда.

Здоровая коронарная артерия (вверху) и артерия, пораженная атеросклерозом (внизу)

Сами по себе коронарные артерии очень невелики. Просвет самой крупной из них не шире соломинки. Поэтому даже незначительное сужение просвета артерии может создать угрожающее положение.

Стенка артерии, как и сердца, состоит из трех слоев. Внутренний слой (интима) обращен в просвет сосуда. В нормальных условиях она имеет безупречно гладкую поверхности что сводит к минимуму трение и повреждение движущейся вдоль стенок клеток крови. Неповрежденная интима способна предотвратить образование сгустков крови — тромбоз.

Внутренняя оболочка тесно соединена со средней оболочкой, состоящей из эластических и гладкомышечных волокон. Эластические волокна, растягиваясь, увеличивают просвет сосуда. Просвет сосуда увеличивается и когда сокращаются мышечные волокна.

Наружный слой стенки артерии представляет собой плотную оболочку из соединительнотканой и жировой тканей. Стенка сосуда иннервируется сосудодвигательными и чувствительными нервными окончаниями. Этими окончаниями сосуды связаны с головным, спинным мозгом и с вегетативной нервной системой.

Когда клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосудов, сокращаются и при этом вытягиваются, между ними образуются щели. Между клетками внутренней оболочки, эластическими и мышечными волокнами средней оболочки располагается бесструктурное вещество, носящее название основного вещества, как бы «скелета» артерий. От состояния этого основного вещества, а также от сокращения клеток, выстилающих внутреннюю оболочку сосудов, зависит способность стенок сосудов пропускать жидкую часть крови и находящихся в ней веществ. Это очень важная способность. Если сосуды представляют собой замкнутую цепь, то кровь, несущая питательные вещества, может проникать к тканям только через стенку сосудов. Это происходит в артериальной части тончайших сосудов, называемых капиллярами. В венозной части капилляров жидкость и продукты обмена возвращаются в кровеносное русло.

Таким образом, стенка сосудов очень сложно устроена и это позволяет ей выполнять целый ряд жизненно важных функций: регулирование кровяного давления, предохранение крови от свертывания при движении и обеспечение обмена жидкостями между тканями и кровью.

В жидкой части крови содержатся белки двух разновидностей: альбумины (размеры их молекул малы) и глобулины (с более крупными размерами молекул). Альбумины и глобулины защищают организм от микробов и ядовитых продуктов (некоторые из них называются макрофагами). Они же переносят из крови к клеткам тканей различного рода вещества, в том числе и липиды.

К липидам относятся триглицериды, холестерин и фосфатиды. Липиды из пищи всасываются в кишечнике и соединяются с белками, в результате чего образуются маленькие капли размером в несколько микрон. Белки не дают жирам образовывать крупные капли. Захватывая жир и холестерин, белки транспортируют их в печень. В печени создаются более прочные белково-жировые соединения. Их два вида: комплекс жиров, фосфолипидов и холестерина с альфа-глобулинами и бета- глобулинами. Их назвали альфа-липопротеидами и бета-липопротеидами. Если альфа-липопротеиды содержат только 30% липидов и они малы по размерам, то бета-липопротеиды содержат уже 70% липидов и размеры их сравнительно большие. Но их размеры не мешают им проходить с жидкой частью крови через стенки артерий и достигать тканей. А тканям они нужны. Холестерин, например, будучи хорошим изолятором, входя в состав оболочки нервных проводников, способствует проведению возбуждения только в нужном направлении.

В тех случаях, когда обмен жиров и холестерина нарушен и количество липидов в крови намного больше, чем в норме, белкам приходится нести их на себе гораздо больше. Альфа-липопротеиды из-за малых размеров не в состоянии увеличить свою нагрузку. Но на это способны бета-липопротеиды. Их молекула в состоянии увеличиваться до значительных размеров. Но большие молекулы бета-липопротеидов, проходя через стенки артерий, откладываются там под слоем клеток эндотелия. Так в отдельных местах интимы скапливаются холестерин, триглицериды и другие липиды. Вокруг этих скоплений постепенно размножаются клетки соединительной ткани, образуя своеобразную оболочку (капсулу). Внутренняя, до того гладкая поверхность сосудов приподнимается в виде бугорков. Создаются атероматические бляшки. Бляшки могут увеличиваться в размерах за счет все новых отложений жира и, наконец, закрыть просвет артерии или резко его сузить. Соединительнотканая капсула бляшки может размягчаться. Тогда она вскрывается, ее содержимое попадает в кровоток, разносится по всему организму и может закупорить мелкие артерии. На месте бляшки остается язва, где впоследствии может произойти свертывание крови и образоваться тромб. Тромб в виде пробочки может закрыть просвет артерии.

Пораженные атеросклерозом артерии чрезмерно реагируют на все, что вызывает их сужение. И в результате могут возникнуть внезапные изменения тонуса артерий, приводящие к спазму. Спазм нарушает кровообращение органов и тканей. А нарушение кровообращения приводит к недостатку кислорода и нарушению деятельности органа. Если этот процесс происходит в коронарных артериях, возможно развитие инфаркта миокарда.
Омертвевший участок сердечной мышцы постепенно заменяется рубцовой соединительной тканью и, хотя сократительная функция сердечной мышцы продолжается, повышение нагрузки ей выдерживать трудно.

Пока проницаемость сосудов снижена, большие молекулы белково-липидных комплексов не в состоянии проникнуть в стенки сосудов. Но когда проницаемость артерий резко возрастает, через их стенки проходят макромолекулы липопротеидов и застревают под слоем клеток эндотелия. Эти отложения — ранняя стадия атеросклероза. Она может приостановиться. В очаги скопления липопротеидов активно устремляются клетки-защитники. Они называются липофагами (жиропоглотители). Липофаси нападают на проникшие в стенку сосуда липиды и поглощают их. Если количество проникающих из крови жиров и жироподобных веществ не слишком велико или этот процесс не постоянен, победу одержат защитные силы. Отложившиеся в стенках артерии липиды поглощаются липофагами, перевариваются ими и бесследно исчезают.

Но если в крови много жиров и холестерина и они непрерывно откладываются в стенку артерии, то липофаги, захватывая большие количества жира, как бы перенасыщаются. Они оказываются не в состоянии их переваривать и из активных защитников превращаются в мертвые, недеятельные жировые капли.

У человека атеросклероз может развиваться в течение 30—40 лет. Этот срок вполне достаточен для того, чтобы своевременно противопоставить неблагоприятным тенденциям в образе жизни свою волю, отказаться от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Склеротические изменения могут долго себя не проявлять, конечно, при условии, что положение не усугубляется расшатыванием защитных сил организма.

Мало того, начавшееся заболевание может подвергаться обратному развитию. Липиды могут вымываться из бляшек, взамен их в стенках сосудов формируются склеротические рубцы.
Само по себе нарушение в обмене липидов к атеросклерозу не приводит.
У детей до двух лет в 93% случаев на аорте имеются отложения липидов — липидоз. Эти отложения липидов быстро исчезают сами собой, но они могут появиться снова к 30—40 годам уже как начальная стадия атеросклероза.

Липидоз у грудных детей появляется потому, что в этом возрасте еще не сформировались достаточно устойчивые механизмы регуляции обмена веществ, в том числе обмена липидов. При молочной диете организм ребенка не справляется с пищевой липемией. Кровь перенасыщается поступившими с молоком липидами, что приводит к отложению их в стенках артерий. Но внутренняя поверхность сосудов гладкая, стенки эластичны и обладают способностью освобождаться от отложений. Липидоз исчезает бесследно сам собой, бляшек не образуется. Это пример физиологических, а не болезненных возрастных сдвигов.