Этот вид поражения миокарда может возникать при сравнительно небольшом злоупотреблении алкоголем, но иногда отсутствует при тяжелых формах хронического алкоголизма.
Принято считать, что алкогольная миокардиодистрофии развивается при ежедневном приеме этилового спирта — этанола — в количестве 80—100 г на протяжении не менее 10 лет. Однако наследственная предрасположенность в виде недостаточности ряда ферментов, участвующих в окислении этанола, нарушения питания (качественные и количественные), интеркуррентные, в частности вирусные, заболевания на фоне сниженного иммунитета, а также стрессы могут способствовать развитию миокардиодистрофии и через 2—3 года, даже при употреблении алкоголя в меньших количествах, чем указано выше. Обычно алкогольная миокардиодистрофия наблюдается у мужчин в возрасте 20—50 лет.

Выделяют 4 группы причин алкогольной миокардиодистрофии:

  1. Нарушение кровообращения при тяжелом поражении печени;
  2. Токсическое поражение миокарда, вызванное кобальтом, содержащимся в некоторых сортах пива, выпускаемого за рубежом;
  3. Дефицит витамина В1 (тиамина), ведущий к развитию сердечной недостаточности по гиперкинетическому типу;
  4. Токсическое действие самого алкоголя (этанола).

При этом в сыворотке крови повышены концентрации холестерина и беталипопротеидов, снижено содержание магния.

Несмотря на выявление у больных признаков истощения энзимо-витаминной системы, белковой недостаточности, поражения печени, патологических изменений белков крови и нарушения иммунитета, единого взгляда на патогенез заболевания еще нет.

По мнению одних исследователей, токсическое действие на миокард оказывает непосредственно этанол, по мнению других, — продукт его метаболизма — ацетальдегид, который влияет на состояние и работу миокарда, высвобождая катехоламины из миокарда и надпочечников.

По-видимому, алкогольная интоксикация, активизируя симпатико-адреналовую систему, способствует повышенному образованию, а затем и высвобождению норадреналина (НА) в симпатических депо. Увеличение активности НА повышает потребность миокарда в кислороде и снижает содержание в нем макроэргических соединений, в первую очередь АТФ, следствием чего является так называемая гистотоксическая гипоксия.

В эксперименте на животных было доказано прямое токсическое влияние этанола на миокард. При этом выявлено повреждение мембран и субклеточных структур миоцитов — митохондрий и саркоплазматического ретикулума. Избыточное воздействие (НА) на миокард и деструкция субклеточных структур ведут к развитию энергетически динамической недостаточности сердца.

В миокарде людей, умерших в состоянии алкогольной интоксикации, были найдены значительные изменения липидного состава: увеличено содержание свободного холестерина и его эфиров, а также триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Накопление избытка НЭЖК разобщает процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, что снижает синтез АТФ и сократительную способность миокарда. Кроме того, избыток

НЭЖК связывает Са++, участвующий в процессе сопряжения возбуждения с сокращением, изменяет проницаемость клеточных мембран для катионов, а это не только ухудшает сократительную функцию миокарда, но и способствует возникновению нарушений ритма и проводимости.

Ряд исследователей считают, что патологическое действие алкоголя обусловлено нарушением обмена в миокарде и развитием белковой недостаточности, в значительной степени обусловленной нарушением синтеза белка в печени, пораженной алкоголем.

Было установлено, что алкоголь снижает потребление НЭЖК миокардом, увеличивает поглощение триглицеридов, уменьшает количество окислительных ферментов в митохондриях и электролитов в миокарде. В результате меняется проницаемость мембран митохондрий, нарушаются окислительное фосфорилирование и высвобождение энергии.

Таким образом, при длительном употреблении алкоголя уменьшается сократительная способность миокарда, что вызвано как повреждением его сократительных элементов, так и снижением способности превращать энергию метаболизма жиров и углеводов в энергию сокращения сердечной мышцы. Дефицит тиамина нарушает обмен углеводов, в результате чего в миокарде накапливаются в избытке пировиноградная и молочная кислоты, и хотя тиаминовая недостаточность обнаружена лишь у 10% больных хроническим алкоголизмом, она значительно понижает сократительную способность миокарда.

Клинические проявления алкогольной миокардиодистрофии разнообразны, что позволяет выделить 4 формы:

  1. Кардиалгическая (болевая);
  2. Острая аритмическая (приступы фибрилляции и трепетания предсердий);
  3. Сочетание кардиалгии и аритмии;
  4. Застойная.

Клинические проявления зависят от формы и от степени выраженности заболевания. На ранних этапах отмечается тахикардия— сначала в виде приступов, чаще по ночам, а затем постоянная, сочетающаяся с экстрасистолами или пароксизмами мерцания или трепетания предсердий.

Основные симптомы, заставляющие обратиться к врачу, — кардиалгии и застойная недостаточность сердца.

Кардиалгии характеризуются разлитыми, длительными ноющими или щемящими болями в левой половине грудной клетки («в сердце»). Они чаще отмечаются в утренние часы, нередко сопровождаются преходящим чувством жара в теле или похолоданием конечностей, потливостью или обильным выделением мочи вследствие нарушений вегетативной нервной системы.

Кардиалгии не имеют четкой связи с физической нагрузкой, могут сопровождаться эмоциями страха, сохраняющимися и вне болевого приступа как «страх появления боли». Чаще всего пароксизмы болей продолжаются около часа, после чего длительно сохраняются проявления психической дисфории: раздражительность, вспыльчивость, агрессивность, повышенная тревожность. Они сочетаются с астеническими жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, неспособность сосредоточиться, снижение физической работоспособности, головные боли.

Далее появляются акроцианоз, одышка, кашель (как следствие недостаточности в малом круге кровообращения), увеличиваются размеры сердца, становятся глухими сердечные тоны, развивается застой в большом круге кровообращения — увеличивается печень и появляются отеки на ногах. Одышка как проявление сердечной недостаточности может сочетаться с ощущением нехватки воздуха (вегетативная дисфункция).

Приступы сердечной астмы по ночам, когда у больного вдруг внезапно затрудняется дыхание и появляются влажные хрипы, могут сопровождаться накоплением жидкости в перикарде и плевральных полостях. Это нередко неправильно интерпретируется врачом как следствие безболевой формы ИБС или перикардита.
Описанные поражения значительно чаще наблюдаются у мужчин, так как миокард женщин устойчивее к токсическим воздействиям, а злоупотребление алкоголем — много реже.

Можно указать на психологический барьер ответственности, возникающий у врача в связи с опасением принять ИБС за кардиалгию у больного алкоголизмом. Надежными диагностическими критериями здесь могут быть:

  1. Характерная для алкоголика манера поведения, дрожание языка и пальцев вытянутых рук, учащенный пульс.
  2. Общий вид самого человека.
  3. Характерное поражение глаз — венозное полнокровие сетчатки и глазного яблока без признаков воспаления.
  4. Указания больного на употребление алкоголя.
  5. «Скрытый алкоголизм»: признаки алкогольного поражения печени, поджелудочной железы, нервной системы.
  6. Характер изменений в сердце: миогенная дилатация, приглушенность тонов, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма и проводимости.
  7. Типичные изменения электрокардиограммы (ЭКГ): низкий вольтаж, диффузный характер изменений, отсутствие положительной динамики при пробе с нитроглицерином; быстрое улучшение показателей ЭКГ на фоне воздержания от употребления алкоголя и, напротив, ухудшение их при приеме спирта или внутривенном его введении в количестве 20—40 мл.

К ранним электрокардиографическим проявленияем поражения миокарда у больных алкогольной миокардиодистрофией относят укорочение PQ, удлинение QT, косовосходящее смещение ST и высокий заостренный («готический») Т во 2—5 грудных однополюсных отведениях. Изменения Р, уширение желудочкового комплекса QRS, уплощение или инверсия Т в грудных отведениях, а также предсердные пароксизмальные тахикардии и мерцание предсердий — сравнительно более поздние нарушения. Фибрилляция и трепетание предсердий у больных алкогольной миокардио-дистрофией обусловлены снижением содержания калия в плазме крови и в клетках миокарда.

Биомикроскопия конъюнктивы выявляет агрегацию эритроцитов и замедление кровотока в микрососудистом русле.

Лечение этих больных должно проводиться в условиях стационара, и в первую очередь требуется полное воздержание от приема алкоголя как непременное условие предупреждения необратимых изменений в миокарде. Остальные принципы и методы лечения — общие для всех видов миокардиодистрофии.